ПАТОМОРФОЛОГІЧНІ ЗМІНИ ТКАНИНИ ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ У ХВОРИХ З ІЗОЛЬОВАНИМ ПЕРЕБІГОМ ХРОНІЧНОГО ПАНКРЕАТИТУ, ХРОНІЧНОГО ОБСТРУКТИВНОГО ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ ТА ЗА УМОВ ЇХ КОМОРБІДНОСТІ

Анотація

Останніми роками реєструється висока частота коморбідного перебігу хронічного панкреатиту (ХП) та хронічного обструктивного захворювання легень (ХОЗЛ), наявні доведені спільні механізми прогресування цих захворювань та їх взаємообтяження. Найбільш поширені механізми ураження легень та кишечника при панкреатиті: запальна реакція, оксидативний стрес та порушення секреції ендокринних гормонів. Хронічне локальне та системне запалення низької інтенсивності, активація оксидативного та нітрозитивного стресу, гіпоксія, які сприяють індукції фіброзувальних реакцій в тканині підшлункової залози (ПЗ) і легень складають патоморфологічну основу розвитку екзокринної недостатності ПЗ та легеневої недостатності, що прогресують.

Мета дослідження: визначення патоморфологічної основи та закономірності прогресування екзокринної недостатності ПЗ за порівнянням морфологічної структури ПЗ у хворих із ізольованим перебігом ХОЗЛ та ХП, а також за умов їх коморбідного перебігу.

Матеріал і методи. Проведено проспективне патоморфологічне дослідження 53 випадків смерті хворих, що померли від різних причин, у яких в заключному клінічному та патологоанатомічному діагнозі був зазначений хронічний панкреатит (основна група), а також 21 випадок смерті хворих із діагнозом ХОЗЛ без ураження ПЗ та шлунково-кишкового тракту (К, контрольна група). Основна група була розподілена на дві підгрупи. Першу підгрупу основної групи склали 25 випадків смерті хворих, у яких був встановлений діагноз ХП без супровідного ураження бронхо-легеневого апарату (О1). До другої підгрупи увійшов 28 випадків хворих на ХП та ХОЗЛ (О2).

Результати дослідження. I ст. фіброзу ПЗ була виявлена у 40,0% випадків О1 групи та 3,6% – О2 групи. У тканині ПЗ переважав перилобулярний фіброз, структура ацинарного епітелію була або не змінена, або було зареєстровано слабку атрофію екзокринної паренхіми зі збереженням інсул. II стадію фіброзу ми виявили у 28,0% випадках О1 підгрупи та 32,1% випадках О2 підгрупи основної групи. Часточкова структура ПЗ була збережена, виявлено помірний фіброз паренхіми. У 21,4% випадках О2 групи ХП мав характер сегментарного фіброзуючого. У 7,1% випадках О2 групи виявлений гострий вогнищевий некроз паренхіми, який супроводжувався набуханням і лізисом ацинарних клітин, накопиченням в ділянці некрозу невеликої кількості макрофагів та набряком строми. IІІ стадія фіброзу ПЗ була виявлена у 24,0% випадках О1 та 42,9% – О2 підгруп основної групи. IV стадія фіброзу встановлена у 4,0% випадках О1 підгрупи і 17,9% випадках О2 підгрупи. Пошкодження ацинарних клітин були виявлені у всіх випадках (100,0%) основної групи та залежали від стадії фіброзу. Водночас, при розгляді випадків смерті хворих на ХОЗЛ, яке перебігало без коморбідного ХП, тканина ПЗ теж була частково змінена. Так, у 19,0% випадків встановлено І стадію фіброзу ПЗ, а в 4,8% випадків – ІІ стадію фіброзу ПЗ. Даний факт вказує на ймовірний вплив ХОЗЛ на індукцію гіпоксичних, запальних та фіброзувальних змін у тканині ПЗ за відсутності ХП. Висновки. У хворих на ХП, що перебігав на тлі ХОЗЛ, при автопсії та мікроморфометричному дослідженні тканини ПЗ встановлено максимальний ступінь запальної інфільтрації паренхіми; підвищення частоти випадків фіброзу ПЗ; збільшення питомої площі сполучної тканини та проток, із зменшенням питомої площі екзо- та ендокринної тканини; зниження ядерно-цитоплазматичного співвідношення екзокриноцитів, що свідчить про їх низьку функціональну активність. Перебіг ХП у хворих на ХОЗЛ ха- рактеризується посиленням процесів вільнорадикального окиснення білків у тканині ПЗ, вірогідним зростанням інтенсивності обмеженого протеолізу, окиснення аміногруп білків у екзокриноцитах ПЗ, що є патогенетичним підґрунтям її пошкодження і розвитку зовнішньосекреторної недостатності.