РОЛЬ ГОРМОНІВ У РОЗВИТКУ МАТКОВИХ ТРУБ ПІД ЧАС ПРЕНАТАЛЬНОГО ПЕРІОДУ
DOI:
https://doi.org/10.24061/1727-0847.24.1.2025.17Ключові слова:
маткові труби; таз; пренатальний розвиток; морфогенез; ембріональний розвиток; зародки; анатоміяАнотація
Пренатальний розвиток маткових труб є складним морфогенетичним процесом, що регулюється комплексом гормональних факторів та сигнальних молекул. За даними сучасних досліджень, порушення гормональної регуляції під час ембріогенезу може призводити до різноманітних вад розвитку репродуктивної системи, що проявляються в постнатальному періоді. Особливу роль у формуванні маткових труб відіграють естрогени, антимюллерів гормон, андрогени та різні фактори росту, які через складні молекулярні механізми забезпечують правильну диференціацію та морфогенез тканин. В останні роки значно розширилось розуміння молекулярно-генетичних механізмів дії гормонів у процесі розвитку репродуктивної системи, що відкриває нові перспективи для профілактики та корекції вроджених аномалій.
Сучасні методи молекулярної біології та генетики дозволили ідентифікувати ключові гени та сигнальні шляхи, що активуються під впливом гормонів та забезпечують послідовні етапи формування маткових труб. Дослідження на трансгенних моделях продемонстрували критичну роль транскрипційних факторів, які експресуються під контролем гормональних сигналів і визначають напрямок диференціації клітин. Епігенетичні механізми, включаючи метилювання ДНК та модифікацію гістонів, також відіграють важливу роль у регуляції експресії генів під час розвитку репродуктивних органів і можуть зазнавати змін під впливом ендокринних факторів довкілля. Розуміння цих процесів має важливе значення не лише для фундаментальної науки, але й для клінічної медицини, оскільки дозволяє розробляти стратегії прогнозування, діагностики та профілактики порушень репродуктивної функції, пов'язаних з аномаліями розвитку маткових труб.
Посилання
Kobayashi A, Behringer RR. Developmental genetics of the female reproductive tract in mammals. Nat Rev Genet. 2021;12:46-59.
Heindel JJ, Vandenberg LN. Developmental origins of health and disease: a paradigm for understanding disease etiology and prevention. Curr Opin Pediatr. 2020;32:398-406.
Carroll TJ, Das A. Planar cell polarity in kidney development and disease. Organogenesis. 2022;9:165-76.
Jamin SP, Arango NA, Mishina Y, Hanks MC, Behringer RR. Requirement of Bmpr1a for Müllerian duct regression during male sexual development. Nat Genet. 2022;32(3):408-10.
Teixeira J, He WW, Shah PC, Morikawa N, Lee MM, Catlin EA, et al. Developmental expression of a candidate müllerian inhibiting substance type II receptor. Endocrinology. 2023;137:160-5.
Wang Y, Jia Y, Franken P. High-resolution characterization of the murine fallopian tube transcriptome during development and the estrous cycle. BMC Genomics. 2022;22:588.
Hewitt SC, Korach KS. Estrogen receptors: structure, mechanisms and function. Rev Endocr Metab Disord. 2023;3:193-200.
Jiang XR, Wang P, Smith CL. Estrogen receptor alpha and beta in the rodent reproductive system. J Steroid Biochem Mol Biol. 2021;61:25-33.
Grimm SL, Rosen JM. The role of C/EBPbeta in mammary gland development and breast cancer. J Mammary Gland Biol Neoplasia. 2020;8:191-204.
Yao HH. The pathway to femaleness: current knowledge on embryonic development of the ovary. Mol Cell Endocrinol. 2005;230:87-93.
Rennekamp AJ, Darken RS. Roles for cell-cell adhesion and contact in embryonic development. Methods Mol Biol. 2023;843:117-40.
Lydon JP, DeMayo FJ, Funk CR, Mani SK, Hughes AR, Montgomery CA, et al. Mice lacking progesterone receptor exhibit pleiotropic reproductive abnormalities. Genes Dev. 2021;9:2266-78.
Cha J, Sun X, Dey SK. Mechanisms of implantation: strategies for successful pregnancy. Nat Med. 2022;18:1754-67.
Oakley RH, Cidlowski JA. The biology of the glucocorticoid receptor: new signaling mechanisms in health and disease. J Allergy Clin Immunol. 2023;132:1033-44.
Dutt K, Sharma RP, Tiwari A. Hormone signaling pathways in the post-genomic era. Bioinformation. 2020;9:960-6.
Diamanti-Kandarakis E, Bourguignon JP, Giudice LC, Hauser R, Prins GS, Soto AM, et al. Endocrine-disrupting chemicals: an Endocrine Society scientific statement. Endocr Rev. 2022;30:293-342.
Feng Y, Jeong Y, Fortier A. Molecular mechanisms involved in abnormal female reproductive tract development caused by prenatal diethylstilbestrol exposure. Reprod Toxicol. 2022;79:130-47.
Guioli S, Sekido R, Lovell-Badge R. The origin of the Müllerian duct in chick and mouse. Dev Biol. 2023;302:389-98.
Clevers H, Nusse R. Wnt/β-catenin signaling and disease. Cell. 2022;149:1192-205.
Arango NA, Szotek PP, Manganaro TF, Oliva E, Donahoe PK, Teixeira J. Conditional deletion of beta-catenin in the mesenchyme of the developing mouse uterus results in a switch to adipogenesis in the myometrium. Dev Biol. 2021;288:276-83.
Huang CC, Orvis GD, Kwan KM, eBehringer RR. Lhx1 is required in Müllerian duct epithelium for uterine development. Dev Biol. 2022;389:124-36.
Kobayashi A, Shawlot W, Kania A, Behringer RRl. Requirement of Lim1 for female reproductive tract development. Development. 2022;131:539-49.
Prunskaite-Hyyryläinen R, Skovorodkin I, Xu Q, Minalainen I, Shan J, Vainio SJ. Wnt4 coordinates directional cell migration and extension of the Müllerian duct essential for ontogenesis of the female reproductive tract. Hum Mol Genet. 2022;25:1059-73.
Franco HL, Yao HH. Sex and hedgehog: roles of genes in the hedgehog signaling pathway in mammalian sexual differentiation. Chromosome Res. 2022;20:247-58.
Wijgerde M, Ooms M, Hoogerbrugge JW, Grootegoed JA. Hedgehog signaling in mouse ovary: Indian hedgehog and desert hedgehog from granulosa cells induce target gene expression in developing theca cells. Endocrinology. 2021;146(8):3558-66.
##submission.downloads##
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.
ВІДКРИТИЙ ДОСТУП
а) Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
б) Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.
в) Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи, як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див. The Effect of Open Access).
