МОРФОМЕТРИЧНІ АСПЕКТИ АНАЛІЗУ СТРУКТУРНОЇ ПЕРЕБУДОВИ ВЕНОЗНОГО РУСЛА КАМЕР СЕРЦЯ В УМОВАХ ПОСТРЕЗЕКЦІЙНИХ ЛЕГЕНЕВОЇ ТА ПОРТАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЙ

Анотація

Значущим соціально-медичним напрямком є дослідження будови серця людини та дослідних тварин у зв’язку з широким розповсюдженням та збільшенням серцево-судинних захворювань. Функціональні та структурні зміни венозного русла, яке здійснює дренаж і активно реагує на підвищення тиску в легеневій та портальній системах, у серці вивчені недостатньо.

Мета. Провести порівняльний морфометричний аналіз особливостей структурної перебудови венозного русла камер серця в умовах пострезекційних легеневої та портальної гіпертензій.

Матеріал і методи. Морфологічно досліджені серця 46 білих щурів-самців, які були розподілені на три групи. 1-а група включала 16 інтактних тварин, 2-а – 15 щурів з пострезекційною портальною гіпертензією, 3-а – 15 експериментальних тварин з пострезекційною легеневою гіпертензією. У лівому та правому шлуночках серця вимірювали діаметр посткапілярних венул та венул, зовнішній і внутрішній діаметри венозної судини, товщину їх стінки, висоту ендотеліоцитів, діаметр їх ядер, ядерно-цитоплазматичні відношення в ендотеліоцитах, відносний об’єм ушкоджених клітин.

Результати. У процесі дослідження спостерігались зміни кількісних морфологічних показників судин венозного русла серця порівняно з контрольними. Діаметр посткапілярних венул та венул лівого шлуночка зріс при пострезекційній портальній гіпертензії (р<0,05) на 5,0 % і венул – на 4,9 % (р<0,05), при пострезекційній артеріальній легеневій гіпертензії відповідно зріс на 16,8 % (р<0,001) і 17,4 % (р<0,001). Зовнішній діаметр венозних судин правого шлуночка при пострезекційній портальній гіпертензії статистично достовірно (р<0,05) зріс на 3,5 %, а при легеневій гіпертензії – на 21,6 % (р<0,001). Внутрішній діаметр венозних судин правого шлуночка при пострезекційній портальній гіпертензії збільшився на 6,4 % (р<0,05), а при пострезекційній легеневій гіпертензії на 39,4 % (р<0,001). У 2-й групі спостережень (пострезекційній портальній гіпертензії) товщина медії (р<0,01) зменшилася на 3,4 %, а у 3-й групі (пострезекційна легенева гіпертензія) – на 25,4 % (р<0,01).

Висота ендотеліоцитів венозних судин та діаметр їх ядер, ядерно-цитоплазматичний індекс правого шлуночка при пострезекційній портальній гіпертензії незначно змінені, що вказувало на стабільність структурного клітинного гомеостазу. Відносний об’єм ушкоджених ендотеліоцитів у досліджуваних судинах при пострезекційній портальній гіпертензії зріс у 2,3 рази (р<0,001), а при пострезекційній легеневій гіпертензії зріс у 20,05 разів (р<0,001), що може призводити до ендотеліальної дисфункції венозного русла серця. У 3-й експериментальній групі висота ендотеліоцитів досліджуваних судин правого шлуночка при пострезекційній легеневій гіпертензії знизилася на 10,6 % (р<0,05), діаметр ядер зменшився на 6,1 %, а ядерно-цитоплазматичні відношення у ендотеліоцитах перевищували аналогічний контрольний показник на 9,0 % (р<0,01), що свідчило про порушення структурного клітинного гомеостазу.

Висновок. Пострезекційні портальна та легенева гіпертензії призводять до вираженої структурної перебудови венозного судинного русла та компонентів серця. Виявлені патоморфологічні зміни домінували у правому шлуночку при пострезекційній артеріальній легеневій гіпертензії та лівому шлуночку при пострезекційній портальній гіпертензії.