МОЛЕКУЛЯРНІ МЕХАНІЗМИ ТА МОРФОЛОГІЧНА ОЦІНКА ДІАБЕТИЧНОЇ РЕТИНОПАТІЇ

Автор(и)

  • Ярослав Пенішкевич
  • Олександр Слободян
  • Олег Кучук
  • Петро Скорейко

DOI:

https://doi.org/10.24061/1727-0847.23.2.2024.38

Ключові слова:

діабетична ретинопатія; механізми нейродегенерації; морфологія сітківки; оптична коерентна томографія

Анотація

Науковці розглядають сітківку передусім як кровоносні судини, зоровий нерв і пігментний епітелій, тоді як нейробіологи розглядають її ширше: як мережу нейронів і глії (астроцити, клітини Мюллера та мікрогліальні клітини), які становлять приблизно 95 % сітківки з кровоносними судинами, що є менше 5 % маси сітківки. Нейрони, глія та мікроглія метаболічно пов’язані, і нейрони (фоторецептори, біполярні клітини, горизонтальні клітини, амакринові клітини та гангліозні клітини) інтегруються та передають зорові сигнали в мозок. Діабетична ретинопатія (ДР), яку зазвичай класифікують як мікросудинне ускладнення діабету, тепер визнано нейроваскулярним ускладненням або сенсорною нейропатією. Оскільки нейродегенерація є ранньою подією в патогенезі ДР, ми розглядаємо механізми, які сприяють нейродегенерації сітківки. Також ми коментуємо, як метаболічні та порушення регуляції метаболізму глутамату, можуть сприяти нейродегенерації сітківки під час діабетичної ретинопатії.

Посилання

Hammer SS, Busik JV. The role of dyslipidemia in diabetic retinopathy. Vision Res. 2017;139:228-36. doi: 10.1016/j.visres.2017.04.010.

Natrus LV, Haiova LV, M.Yu. Bykhovets' MIu, Osadchuk YuS, Konovalov SE. Znachennia rehuliatornykh vplyviv na lipidnyi metabolizm pry uskladnenomu tsukrovomu diabeti 2-ho typu [The significance of regulatory influences on lipid metabolism in complicated type 2 diabetes]. Fiziolohichnyi zhurnal. 2020;66(1):25-34.([іn Ukrainian).

Bykhovets M. Information value of biochemical markers for evaluation of lipid dysmetabolism secondary to hyperglycaemia in patients with diabetic retinopathy and type 2 diabetes mellitus. East European Scientific Journal (Warsaw, Poland). 2019;9(49),1:19-25.

Petrenko OV, Natrus LV, Tavartkyladze KK. Osoblyvosti vmistu zhyrnykh kyslot u klitynakh krovi khvorykh na diabetychnu retynopatiiu Features of the content of fatty acids in blood cells of patients with diabetic retinopathy]. Arkhiv oftal'molohii Ukrainy. 2017;3(19):54-60. (іn Ukrainian).

Mahendran Y, Еgren J, Uusitupa M, Cederberg H, Vangipurapu J, Stančбkovб A, et al. Association of erythrocyte membrane fatty acids with changes in glycemia and risk of type 2 diabetes. Am J Clin Nutr. 2014;99(1):79-85. doi: 10.3945/ajcn.113.069740.

Matthaeus C, Lahmann I, Kunz S, Jonas W, Melo AA, Lehmann M, et al. EHD2-mediated restriction of caveolar dynamics regulates cellular fatty acid uptake. Proc Natl Acad Sci USA. 2020;117(13):7471-7481. doi: 10.1073/pnas.1918415117.

Koehrer P, Saab S, Berdeaux O, Isaпco R, Grйgoire S, Cabaret S, et al. Erythrocyte phospholipid and polyunsaturated fatty acid composition in diabetic retinopathy. PLoS One. 2014;9(9):e106912. doi: 10.1371/journal.pone.0106912.

Harris WS, Luo J, Pottala JV, Margolis KL, Espeland MA, Robinson JG. Red Blood Cell Fatty Acids and Incident Diabetes Mellitus in the Women’s Health Initiative Memory Study. PLoS One. 2016;11(2): e0147894. doi: 10.1371/journal.pone.0147894.

Bukowiecka- Matusiak M, Burzynska- Pedziwiatr I, Sansone A, Malachowska B, Zurawska- Klis M, Ferreri C, et al. Lipid profi le changes in erythrocyte membranes of women with diagnosed GDM. PLoS One. 2018;13(9):e0203799. doi: 10.1371/journal.pone.0203799.

Castro- Correia C, Sousa S, Norberto S, Matos C, Domingues VF, Fontoura M, et al. The Fatty Acid Profi le in Patients with Newly Diagnosed Diabetes: Why It Could Be Unsuspected. Int J Pediatr. 2017;2017:6424186. doi: 10.1155/2017/6424186.

Bei F, Jia J, Jia YQ, Sun JH, Liang F, Yu ZY, et al. Long-term eff ect of early postnatal overnutrition on insulin resistance and serum fatty acid profi les in male rats. Lipids Health Dis. 2015;14:96. doi: 10.1186/s12944-015-0094-2.

Gonzalez VH, Campbell J, Holekamp NM, Kiss S, Loewenstein A, Augustin AJ, et al. Early and Long-Term Responses to Anti- Vascular Endothelial Growth Factor Therapy in Diabetic Macular Edema: Analysis of Protocol I Data. Am J Ophthalmol. 2016;172:72-9. doi: 10.1016/j.ajo.2016.09.012.

Brownlee M. The pathobiology of diabetic complications: A unifying mechanism. Diabetes.

;54:1615-25. doi: 10.2337/diabetes.54.6.1615.

Bek T. Diameter changes of retinal vessels in diabetic retinopathy. Curr Diabetes Rep. 2017;17:82. doi: 10.1007/s11892-017-0909-9.

Naruse K, Nakamura J, Hamada Y, Nakayama M, Chaya S, Komori T, et al. Aldose reductase inhibition prevents glucose-i nduced apoptosis in cultured bovine retinal microvascular pericytes. Exp Eye Res. 2000;71(3):309-15. doi: 10.1006/exer.2000.0882.

Beltramo E, Porta M. Pericyte loss in diabetic retinopathy: mechanisms and consequences. Curr Med Chem. 2013;20(26):3218-25. doi: 10.2174/09298673113209990022.

Tavakol Moghadam S Ms, Najafi SS Ms, Yektatalab S Ph D. The Eff ect of Self- Care Education on Emotional Intelligence and HbA1c level in Patients with Type 2 Diabetes Mellitus: A Randomized Controlled Clinical Trial. Int J Community Based Nurs Midwifery. 2018;6(1):39-46.

Singh M, Kapoor A, Bhatnagar A. Physiological and Pathological Roles of Aldose Reductase. Metabolites. 2021;11(10):655. doi: 10.3390/metabo11100655.

Chang KC, Petrash JM. Aldo- Keto Reductases: Multifunctional Proteins as Therapeutic Targets in Diabetes and Infl ammatory Disease. Adv Exp Med Biol. 2018;1032:173-202. doi: 10.1007/978-3-319-98788-0_13.

Kowluru RA. Diabetic Retinopathy and NADPH Oxidase-2: A Sweet Slippery Road. Antioxidants (Basel). 2021;10(5):783. doi: 10.3390/antiox10050783.

Fujii J, Homma T, Miyata S, Takahashi M. Pleiotropic Actions of Aldehyde Reductase (AKR1A). Metabolites. 2021;11(6):343. doi: 10.3390/metabo11060343.

Balestri F, Moschini R, Mura U, Cappiello M, Del Corso A. In Search of Diff erential Inhibitors of Aldose Reductase. Biomolecules. 2022;12(4):485. doi: 10.3390/biom12040485.

Ahuja P, Waris A, Siddiqui SS, Mukherjee A. Single nucleotide variants of receptor for advanced glycation end-products (AGER) gene: is it a new opening in the risk assessment of diabetic retinopathy?-a review. J Genet Eng Biotechnol. 2022;20(1):17. doi: 10.1186/s43141-022-00297-5.

Salazar J, Navarro C, Ortega Б, Nava M, Morillo D, Torres W, et al. Advanced Glycation End Products: New Clinical and Molecular Perspectives. Int J Environ Res Public Health. 2021;18(14):7236. doi: 10.3390/ijerph18147236.

Mengstie MA, Chekol Abebe E, Behaile Teklemariam A, Tilahun Mulu A, Agidew MM, Teshome Azezew M, et al. Endogenous advanced glycation end products in the pathogenesis of chronic diabetic complications. Front Mol Biosci. 2022;9:1002710. doi: 10.3389/fmolb.2022.1002710.

Shen CY, Lu CH, Wu CH, Li KJ, Kuo YM, Hsieh SC, et al. The Development of Maillard Reaction, and Advanced Glycation End Product (AGE)-Receptor for AGE (RAGE) Signaling Inhibitors as Novel Therapeutic Strategies for Patients with AGE-Related Diseases. Molecules. 2020;25(23):5591. doi: 10.3390/molecules25235591.

Fournet M, Bontй F, Desmouliиre A. Glycation Damage: A Possible Hub for Major Pathophysiological Disorders and Aging. Aging Dis. 2018;9(5):880-900. doi: 10.14336/AD.2017.1121.

Oshitari T. Neurovascular Impairment and Therapeutic Strategies in Diabetic Retinopathy. Int J Environ Res Public Health. 2021;19(1):439. doi: 10.3390/ijerph19010439.

Kang Q, Yang C. Oxidative stress and diabetic retinopathy: Molecular mechanisms, pathogenetic role and therapeutic implications. Redox Biol. 2020;37:101799. doi: 10.1016/j.redox.2020.101799.

Bokhary K, Aljaser F, Abudawood M, Tabassum H, Bakhsh A, Alhammad S, et al. Role of Oxidative Stress and Severity of Diabetic Retinopathy in Type 1 and Type 2 Diabetes. Ophthalmic Res. 2021;64(4):613-21. doi: 10.1159/000514722.

##submission.downloads##

Опубліковано

2024-05-23

Номер

Розділ

Наукові огляди