МОДИФІКАЦІЯ НЕЙРОННИХ ВЗАЄМОДІЙ ТА ФУНКЦІОНАЛЬНОЇ АКТИВНОСТІ МЕДІАТОРНИХ СИСТЕМ ЗА УМОВ МЕТАБОЛІЧНОГО СИНДРОМУ
DOI:
https://doi.org/10.24061/1727-0847.22.3.2023.38Ключові слова:
метаболічний синдром; спинний мозок; нейрон; нейромедіаториАнотація
В огляді розглянуто особливості медіаторних систем, за умов метаболічного синдрому. Описані процеси окислювального стресу, що виникає у жировій тканині і може бути зумовлений не тільки підвищенням продукції активних форм кисню, а й зниженням антиоксидантного захисту адипоцитів. Показані особливості ефектів антиоксидантних ферментів, що створює передумови для подальшого вивчення їхньої активності в різних тканинах на тлі порушень обміну речовин, характерних для метаболічного синдрому. Подані переконливі свідчення того, що ключову роль серед молекулярних причин метаболічного синдрому відіграють функціональні зміни експресії, активності та регуляторних властивостей нейрональної NO-синтази. Розуміння молекулярних основ функціонування значущих компонентів циклу NO, закономірності їх змін, взаємозв’язку цього циклу з окислювальним та нітрозуючим стресом дозволять у майбутньому розробити методи більш ефективної діагностики, лікування та профілактики метаболічного синдрому.
Посилання
Kahn CR, Wang G, Lee KY. Altered adipose tissue and adipocyte function in the pathogenesis of metabolic syndrome. J Clin Invest. 2019;129(10):3990-4000. doi: 10.1172/JCI129187.
Bremer AA, Jialal I. Adipose tissue dysfunction in nascent metabolic syndrome. J Obes. 2013;2013:393192. doi: 10.1155/2013/393192.
Rani V, Deep G, Singh RK, Palle K, Yadav UC. Oxidative stress and metabolic disorders: Pathogenesis and therapeutic strategies. Life Sci. 2016;148:183-93. doi: 10.1016/j.lfs.2016.02.002.
Jakubiak GK, Osadnik K, Lejawa M, Kasperczyk S, Osadnik T, Pawlas N. Oxidative Stress in Association with Metabolic Health and Obesity in Young Adults. Oxid Med Cell Longev. 2021;2021:9987352. doi: 10.1155/2021/9987352.
Monserrat- Mesquida M, Quetglas- Llabrйs M, Capу X, Bouzas C, Mateos D, Pons A, et al. Metabolic Syndrome is Associated with Oxidative Stress and Proinfl ammatory State. Antioxidants (Basel). 2020;9(3):236. doi: 10.3390/antiox9030236.
D’Alessandro ME, Selenscig D, Illesca P, Chicco A, Lombardo YB. Time course of adipose tissue dysfunction associated with antioxidant defense, infl ammatory cytokines and oxidative stress in dyslipemic insulin resistant rats. Food Funct. 2015;6(4):1299-309.
Maslov LN, Naryzhnaya NV, Boshchenko AA, Popov SV, Ivanov VV, Oeltgen PR. Is oxidative stress of adipocytes a cause or a consequence of the metabolic syndrome? J Clin Transl Endocrinol. 2018;15:1-5.
Masschelin PM, Cox AR, Chernis N, Hartig SM. The Impact of Oxidative Stress on Adipose Tissue Energy Balance. Front Physiol. 2020;10:1638.
Lasker S, Rahman MM, Parvez F, Zamila M, Miah P, Nahar K, et al. High-fat diet-induced metabolic syndrome and oxidative stress in obese rats are ameliorated by yogurt supplementation. Sci Rep. 2019;9(1):20026.
Iacobini C, Pugliese G, Blasetti Fantauzzi C, Federici M, Menini S. Metabolically healthy versus metabolically unhealthy obesity. Metabolism. 2019;92:51-60. doi: 10.1016/j.metabol.2018.11.009.
Taherkhani S, Suzuki K, Ruhee RT. A Brief Overview of Oxidative Stress in Adipose Tissue with a Therapeutic Approach to Taking Antioxidant Supplements. Antioxidants (Basel). 2021;10(4):594.
Castro JP, Grune T, Speckmann B. The two faces of reactive oxygen species (ROS) in adipocyte function and dysfunction. Biol Chem. 2016;397(8):709-24.
Boden G, Homko C, Barrero CA, Stein TP, Chen X, Cheung P, et al. Excessive caloric intake acutely causes oxidative stress, GLUT4 carbonylation, and insulin resistance in healthy men. Sci Transl Med. 2015;7(304):304re7.
Navarro- Ruiz MC, Soler- Vбzquez MC, Dнaz- Ruiz A, Peinado JR, Nieto Calonge A, Sбnchez- Ceinos J, et al. Infl uence of Protein Carbonylation on Human Adipose Tissue Dysfunction in Obesity and Insulin Resistance. Biomedicines. 2022;10(12):3032.
Langhardt J, Flehmig G, Klцting N, Lehmann S, Ebert T, Kern M, et al. Effects of Weight Loss on Glutathione Peroxidase 3 Serum Concentrations and Adipose Tissue Expression in Human Obesity. Obes Facts. 2018;11(6):475-90.
Lu SC. Glutathione synthesis. Biochim Biophys Acta. 2013;1830(5):3143-53.
Kobayashi H, Matsuda M, Fukuhara A, Komuro R, Shimomura I. Dysregulated glutathione metabolism links to impaired insulin action in adipocytes. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2009;296(6): E1326-34.
Picklo MJ, Long EK, Vomhof- DeKrey EE. Glutathionyl systems and metabolic dysfunction in obesity. Nutr Rev. 2015;73(12):858-68.
Raij L. Nitric oxide in the pathogenesis of cardiac disease. J Clin Hypertens (Greenwich). 2006;8(12 Suppl 4):30-9. doi: 10.1111/j.1524-6175.2006.06025.x.
Kuznyetsova LA. Metabolichnyy syndrom: vplyv adypokiniv na L-arhinin- NO-syntaza- NO syhnalʹnyy shlyakh. Acta Biomed. SCI. 2021;6(2):22-40.
Litvinova L, Atochin DN, Fattakhov N, Vasilenko M, Zatolokin P, Kirienkova E. Nitric oxide and mitochondria in metabolic syndrome. Front Physiol. 2015;6:20.
Zhou L, Zhu DY. Neuronal nitric oxide synthase: structure, subcellular localization, regulation, and clinical implications. Nitric Oxide. 2009;20(4):223-30.
Ahlawat A, Rana A, Goyal N, Sharma S. Potential role of nitric oxide synthase isoforms in pathophysiology of neuropathic pain. Infl ammopharmacology. 2014;22(5):269-78.
Maccallini C, Amoroso R. Targeting neuronal nitric oxide synthase as a valuable strategy for the therapy of neurological disorders. Neural Regen Res. 2016;11(11):1731-4.
Cossenza M, Socodato R, Portugal CC, Domith IC, Gladulich LF, Encarnaзгo TG, et al. Nitric oxide in the nervous system: biochemical, developmental, and neurobiological aspects. Vitam Horm. 2014;96:79-125.
Ally A, Powell I, Ally MM, Chaitoff K, Nauli SM. Role of neuronal nitric oxide synthase on cardiovascular functions in physiological and pathophysiological states. Nitric Oxide. 2020;102:52-73.
Heinrich TA, da Silva RS, Miranda KM, Switzer CH, Wink DA, Fukuto JM. Biological nitric oxide signalling: chemistry and terminology. Br J Pharmacol. 2013;169(7):1417-29.
Jung J, Na C, Huh Y. Alterations in nitric oxide synthase in the aged CNS. Oxid Med Cell Longev. 2012;2012:718976.
Colas D, Gharib A, Bezin L, Morales A, Guidon G, Cespuglio R, Sarda N. Regional age-related changes in neuronal nitric oxide synthase (nNOS), messenger RNA levels and activity in SAMP8 brain. BMC Neurosci. 2006;7:81.
Zhao D, Watson JB, Xie CW. Amyloid beta prevents activation of calcium/calmodulin- dependent protein kinase II and AMPA receptor phosphorylation during hippocampal long-term potentiation. J Neurophysiol. 2004;92(5):2853-8.
Ghosh A, Giese KP. Calcium/calmodulin- dependent kinase II and Alzheimer’s disease. Mol Brain. 2015;8(1):78.
Hirai DM, Copp SW, Ferguson SK, Holdsworth CT, Hageman KS, Poole DC, Musch TI. Neuronal nitric oxide synthase regulation of skeletal muscle functional hyperemia: exercise training and moderate compensated heart failure. Nitric Oxide. 2018;74:1-9.
Hinchee- Rodriguez K, Garg N, Venkatakrishnan P, Roman MG, Adamo ML, Masters BS, Roman LJ. Neuronal nitric oxide synthase is phosphorylated in response to insulin stimulation in skeletal muscle. Biochem Biophys Res Commun. 2013;435(3):501-5.
Eghbalzadeh K, Brixius K, Bloch W, Brinkmann C. Skeletal muscle nitric oxide (NO) synthases and NO-signaling in «diabesity»—what about the relevance of exercise training interventions? Nitric Oxide. 2014;37:28-40.
Constantin B. Dystrophin complex functions as a scaff old for signalling proteins. Biochim Biophys Acta. 2014;1838(2):635-42.
Balke JE, Zhang L, Percival JM. Neuronal nitric oxide synthase (nNOS) splice variant function: Insights into nitric oxide signaling from skeletal muscle. Nitric Oxide. 2019;82:35-47.
Lai Y, Zhao J, Yue Y, Duan D. α2 and α3 helices of dystrophin R16 and R17 frame a microdomain in the α1 helix of dystrophin R17 for neuronal NOS binding. Proc Natl Acad Sci U S A. 2013;110(2):525-30.
##submission.downloads##
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.
ВІДКРИТИЙ ДОСТУП
а) Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
б) Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.
в) Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи, як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див. The Effect of Open Access).
