МЕЛАТОНІН І РЕПРОДУКТИВНА ФУНКЦІЯ ЖІНКИ

Анастасія Пушкашу; Олександр Юзько

doi:10.24061/1727-0847.21.4.2022.50

Автор(и)

Анастасія Пушкашу
Олександр Юзько

DOI:

https://doi.org/10.24061/1727-0847.21.4.2022.50

Ключові слова:

мелатонін; вагітність; невиношування

Анотація

Спонтанні аборти (переривання вагітності до 22-тижневого терміну виношування плода з моменту останнього менструального циклу або якщо маса плода <500,0 г) відбувається в 15-20% від загальної кількості реєстрованих вагітностей. Частота спонтанних абортів збільшується до 15% в жінок віком до 25 років і до 35% і більше в жінок віком після 38 років. Причини спонтанних абортів можуть бути поділені на дві категорії: ті, що пов’язані з хромосомними аномаліями, і ті, що зумовлені порушенням внутрішньоматкового середовища.
Деякі дослідження показали вплив систематичного й плацентарного окисного стресу в патофізіології абортів і повторюваній «зупинці» вагітності. Недолік антиоксидантного захисту призводить до повторних абортів. Пошкодження мембран із продукуванням пероксидів ліпідів, які індуковані активними формами кисню (АФК), а також з огляду на певні порушення або дезорганізацію негайно викликають аборт. Є версії, що пінеальна недостатність може бути пов’язана зі спонтанними абортами навіть у тих випадках, коли немає хромосомних аномалій і структурних порушень матки. Ця гіпотеза заснована на тому, що мелатонін – сильний антиоксидант, який зв’язує вільні радикали, його концентрація в нормі значно збільшується під час вагітності, а також у пінеалектомірованих щурів частота спонтанних абортів зростає. Мелатонін має імуномодулюючу дію. Він стимулює секрецію прогестерону, який зменшує ступінь тонусу матки і запобігає імунологічному відторгненню трофобласта, пригнічує синтез простагландинів, які потенційно можуть індукувати скорочення матки. Пінеалектомія призводить до значного зниження рівня циркулюючого в крові мелатоніну і аборту в щурів.

Посилання

Sapède D, Cau E. The pineal gland from development to function. Curr Top Dev Biol. 2013;106:171-215. doi: 10.1016/B978-0-12-416021-7.00005-5.

Patel S, Rahmani B, Gandhi J, Seyam O, Joshi G, Reid I, et al. Revisiting the pineal gland: a review of calcifi cation, masses, precocious puberty, and melatonin functions. Int J Neurosci. 2020;130(5):464-75. doi: 10.1080/00207454.2019.1692838.

Tan DX, Xu B, Zhou X, Reiter RJ. Pineal Calcifi cation, Melatonin Production, Aging, Associated Health Consequences and Rejuvenation of the Pineal Gland. Molecules. 2018;23(2):301. doi: 10.3390/molecules23020301.

Grishchenko VI. Rol' epifiza v fiziologii i patologii zhenskoy polovoy sistemy [The role of the pineal gland in the physiology and pathology of the female reproductive system]. Kharkiv: Vyscha shkola; 1979. 248 p. (in Russian).

Ivanov SV. Vozrastnaya morfologiya epifiza cheloveka: prizhiznennoe issledovanie [Age-related morphology of the human pineal gland: an in vivo study]. Uspekhi gerontologii. 2007;20(2):60-5. (in Russian).

Tan DX, Manchester LC, Esteban- Zubero E, Zhou Z, Reiter RJ. Melatonin as a Potent and Inducible Endogenous Antioxidant: Synthesis and Metabolism. Molecules. 2015;20(10):18886-906. doi: 10.3390/molecules201018886.

Reiter RJ, Mayo JC, Tan DX, Sainz RM, Alatorre- Jimenez M, Qin L. Melatonin as an antioxidant: under promises but over delivers. J Pineal Res. 2016;61(3):253-78. doi: 10.1111/jpi.12360.

Chawdhury I, Sengupta A, Maitra SK. Melatonin: Fifty years of scientifi c journey from the discovery in bovine pineal gland to delineation of functions in human Indian J Biochem Biophys. 2008;45(4):289-304.

Hardeland R, Tan DX, Reiter RJ. Kynuramines, metabolites of melatonin and other indoles: The resurrection of an almost forgotten class of biogenic amines J Pineal Res. 2009;47(2):109-26. doi: 10.1111/j.1600-079X.2009.00701.x.

Dubocovich ML, Delagrange P, Krause DN, Sugden D, Cardinali DP, Olcese J. International union of basic and clinical pharmacology. LXXV. Nomenclature, classifi cation, and pharmacology of G protein- coupled melatonin receptors. Pharmacol Review. 2010;62(3):343-80. doi: 10.1124/pr.110.002832.

Reiter RJ, Tan DX, Burkhardt S. Reactive oxygen and nitrogen species and cellular and organismal decline: amelioration with melatonin. Mech Ageing Dev. 2002;123(8):1007-9. doi: 10.1016/s0047-6374(01)00384-0.

Richter HG, Hansell JA, Raut S, Giussani DA. Melatonin improves placental effi ciency and birth weight and increases the placental expression of antioxidant enzymes in undernourished pregnancy. J Pineal Res. 2009;46(4):357-64. doi: 10.1111/j.1600-079X.2009.00671.x.

Berbets A, Davydenko I, Barbe A, Konkov D, Albota O, Yuzko O. Melatonin 1A and 1B Receptors’ Expression Decreases in the Placenta of Women with Fetal Growth Restriction. Reprod Sci. 2021;28(1):197-206. doi: 10.1007/s43032-020-00285-5.

Langston- Cox A, Marshall SA, Lu D, Palmer KR, Wallace EM. Melatonin for the Management of Preeclampsia: A Review. Antioxidants (Basel). 2021;10(3):376. doi:10.3390/antiox10030376.

Lowe SA, Bowyer L, Lust K, McMahon LP, Morton M, North RA, et al. SOMANZ guidelines for the management of hypertensive disorders of pregnancy 2014. Aust. N. Z. J Obstet. Gynaecol. 2015;55(5): e1-e29. doi: 10.1111/ajo.12399.

Rimawi B, Watkins KK, Smith AK, Badell ML, Sidell N, Rajakumar A, et al. Decidual cells from women with preeclampsia exhibit inadequate decidualization and reduced sFlt1 suppression. Pregnancy hypertension. 2019;15:64-71. https://doi.org/10.1016/j.preghy.2018.11.003.

Sahu MB, Deepak V, Gonzales SK, Rimawi B, Watkins KK, Smith AK, et al. Decidual cells from women with preeclampsia exhibit inadequate decidualization and reduced sFlt1 suppression. Pregnancy Hypertens. 2019;15:64-71. doi: 10.1016/j.preghy.2018.11.003.

Maynard SE, Karumanchi SA. Angiogenic factors and preeclampsia. Semin Nephrol. 2011;31(1):33-46. doi: 10.1016/j.semnephrol.2010.10.004.

Udenze I, Amadi C, Awolola N, Makwe CC. The role of cytokines as infl ammatory mediators in preeclampsia. Pan Afr Med J 2015;20:219. doi: 10.11604/pamj.2015.20.219.5317.

Aggarwal R, Jain AK, Mittal P, Kohli M, Jawanjal P, Rath G. Association of pro- and anti-infl ammatory cytokines in preeclampsia. J Clin Lab Anal. 2019;33(4): e22834. doi: 10.1002/jcla.22834.

Turbeville HR, Sasser JM. Preeclampsia beyond pregnancy: long-term consequences for mother and child. Am J Physiol Renal Physiol. 2020;318(6): F1315-F1326. doi: 10.1152/ajprenal.00071.2020.

Roberts JM, Hubel CA. Is oxidative stress the link in the two-stage model of pre-eclampsia? Lancet. 1999;354(9181):788-9. doi: 10.1016/S0140-6736(99)80002-6.

Marseglia L, D’Angelo G, Manti S, Reiter RJ, Gitto E. Potential Utility of Melatonin in Preeclampsia, Intrauterine Fetal Growth Retardation, and Perinatal Asphyxia. Reprod Sci. 2016;23(8):970-7. doi: 10.1177/1933719115612132.

Olcese J, Beesley S. Clinical signifi cance of melatonin receptors in the human myometrium. Fertil Steril. 2014;102(2):329-35. doi: 10.1016/j.fertnstert.2014.06.020.

Dou Y, Lin B, Cheng H, Wang C, Zhao M, Zhang J, et al. The reduction of melatonin levels is associated with the development of preeclampsia: a meta-analysis. Hypertens Pregnancy. 2019;38(2):65-72. doi: 10.1080/10641955.2019.1581215.

Venkatesha S, Toporsian M, Lam C, Hanai J, Mammoto T, Kim YM, et al. Soluble endoglin contributes to the pathogenesis of preeclampsia. Nat Med. 2006;12(6):642-9. doi: 10.1038/nm1429.

Rana S, Karumanchi SA, Levine RJ, Venkatesha S, Rauh- Hain JA, Tamez H, et al. Sequential changes in antiangiogenic factors in early pregnancy and risk of developing preeclampsia. Hypertension. 2007;50(1):137-42. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.107.087700.

Lu F, Longo M, Tamayo E, Maner W, Al- Hendy A, Anderson GD, et al. The eff ect of over-expression of sFlt-1 on blood pressure and the occurrence of other manifestations of preeclampsia in unrestrained conscious pregnant mice. Am. J Obstet. Gynecol. 2007;196(4):e1-e7. doi: 10.1016/j.ajog.2006.12.024.

Maynard SE, Min JY, Merchan J, Lim KH, Li J, Mondal S, et al. Excess placental soluble fms-like tyrosine kinase 1 (sFlt1) may contribute to endothelial dysfunction, hypertension, and proteinuria in preeclampsia. J Clin. Investig. 2003;111(5):649-58. doi: 10.1172/JCI17189.

Hobson SR, Acharya R, Lim R, Chan ST, Mockler J, Wallace EM. Role of activin A in the pathogenesis of endothelial cell dysfunction in preeclampsia. Pregnancy Hypertens. 2016;6(2):130-3. doi: 10.1016/j. preghy.2016.03.001.

Nakamura Y, Tamura H, Kashida S, Takayama H, Yamagata Y, Karube A, et al. Changes of serum melatonin level and its relationship to feto-placental unit during pregnancy. J Pineal Res. 2001;30(1):29-33. doi: 10.1034/j.1600-079x.2001.300104.x.

Lanoix D, Guerin P, Vaillancourt C. Placental melatonin production and melatonin receptor expression are altered in preeclampsia: New insights into the role of this hormone in pregnancy. J Pineal Res. 2012;53(4):417-25. doi: 10.1111/j.1600-079X.2012.01012.x.

Aggarwal R, Jain AK, Mittal P, Kohli M, Jawanjal P, Rath G. Association of pro- and anti-infl ammatory cytokines in preeclampsia. J Clin Lab Anal. 2019;33(4):e22834. doi: 10.1002/jcla.22834.

Liu X, Gong Y, Xiong K, Ye Y, Xiong Y, Zhuang Z, et al. Melatonin mediates protective eff ects on infl ammatory response induced by interleukin-1 beta in human mesenchymal stem cells. J Pineal Res. 2013;55(1):14-25. doi: 10.1111/jpi.12045.

Chen SJ, Huang SH, Chen JW, Wang K-C, Yang Y-R, Liu P-F, et al. Melatonin enhances interleukin-10 expression and suppresses chemotaxis to inhibit infl ammation in situ and reduce the severity of experimental autoimmune encephalomyelitis. Int Immunopharmacol. 2016;31:169-77. doi: 10.1016/j.intimp.2015.12.020.

Berbets AM, Barbe AM, Andriiets OA, Andriiets AV, Yuzko OM. Melatonin Levels Decrease in the Umbilical Cord in Case of Intrauterine Growth Restriction. J Med Life. 2020;13(4):548-53. doi: 10.25122/jml-2020-0128.