Особливості ремоделювання венозного русла яєчка при пострезекційній артеріальній гіпертензії у малому колі кровообігу

Анотація

Морфологічними методами досліджено венозне русло яєчка 45 лабораторних білих щурівсамців, які були розподілені на 3 групи: 1-а група містила 15 інтактних тварин, 2-га – 20 щурів з легеневою артеріальною гіпертензією і компенсованим легеневим серцем, 3-тя – 10 тварин з легеневою артеріальною гіпертензією і декомпенсованим легеневим серцем. Артеріальну гіпертензію у малому колі кровообігу та легеневе серце моделювали шляхом виконання у тварин правосторонньої пульмонектомії. Встановлено, що діаметр закапілярних венул яєчка при компенсованому легеневому серці статистично (р<0,01) достовірно збільшився на 4,5 %, а діаметр венул – на 2,3 % (р<0,05), зовнішній діаметр венозних судин статистично достовірно (р<0,05) зріс на 3,1 %, а внутрішній – на 2,8 % (р<0,05). Висота ендотеліоцитів венозних судин, діаметри їх ядер в умовах компенсованого легеневого серця суттєво не змінювалися. Незміненими при цьому виявилися ядерно-цитоплазматичні відношення в ендотеліоцитах, що засвідчило про стабільність клітинного структурного гомеостазу. Проведеними експериментами та отриманими результатами встановлено, що досліджувані морфометричні параметри венозних судин при декомпенсованому легеневому серці змінювалися більш виражено. Зокрема, діаметр закапілярних венул у вказаних експериментальних умовах збільшився на 19,1 % (р<0,001), діаметр венул – на 22,2 % (р<0,001), зовнішній діаметр венозних судин зріс на 18,5 % (р<0,001), а внутрішній діаметр – на 22,3 % (р<0,001). Виявлене ремоделювання венозних судин призводило до стоншення їх стінок. При декомпенсації легеневого серця висота ендотеліоцитів венозних судин яєчка зменшилася на 5,8 % (р<0,01), діаметри ядер цих клітин – на 2,8 % (р<0,01). Ядерно-цитоплазматичні відношення при цьому змінилися на 6,4 % (р<0,001), що вказувало на виражене порушення структурного клітинного гомеостазу. Відносний об'єм пошкоджених ендотеліоцитів венозних судин яєчка при декомпенсації легеневого серця зріс у 17,5 раза (р<0,001), що могло призводити до ендотеліальної дисфункції та впливати на ступінь ремоделювання досліджуваних судин. Отримані дані засвідчують, що пострезекційна артеріальна гіпертензія в малому колі кровообігу призводить до виражених структурних змін у венозному руслі яєчка, що суттєво порушує дренаж венозної крові від вказаного органа, погіршує його трофічне забезпечення та відіграє важливу роль у патоморфогенезі його ураження. Найвираженішим ступінь ремоделювання венозних судин виявився при декомпенсації легеневого серця.