МОРФОЛОГІЧНІ ТА ФУНКЦІОНАЛЬНІ ЗМІНИ СЛИЗОВОЇ ОБОЛОНКИ КИШОК ЗА УМОВИ ГОСТРОГО НЕКРОТИЧНОГО ПАНКРЕАТИТУ

Автор(и)

  • O V. Rotar

DOI:

https://doi.org/10.24061/1727-0847.17.2.2018.7

Ключові слова:

гострий некротичний панкреатит, кишковий бар’єр, бактеріальна транслокація

Анотація

Мета дослідження: дослідити морфологічні та функціональні зміни слизової оболонки кишок при гострому некротичному панкреатиті та їх вплив на транслокацію бактерій та ендотоксину. Матеріал і методи. У клініці в 74 пацієнтів та в експерименті на 60 білих щурах досліджували стан кишкового барʼєра при гострому некротичному панкреатиті. Досліджували морфологічні та гістологічні зміни слизової оболонки кишечнику, ферментативну активність у ній, стан мікрофлори та проникливість для ендотоксину. Результати дослідження та їх обговорення. У ранню фазу гострого некротичного панкреатиту бар’єрна функція кишечнику порушується за рахунок підвищення активності лізосомальних ферментів (β-галактозідази вдвічі та N-ацетил-β-глюкозамінідази втричі, р<0,05), що змінює якісний та кількісний склад глікопротеїнів приепітеліального шару слизової оболонки. Порушення кишкового бар’єра супроводжувалися бактеріальною транслокацією у внутрішні органи в 57,4% пацієнтів, які оперовані у ранні терміни (до 4 тижнів) захворювання, і в 90% тварин після 72год експерименту. Високі концентрації ендотоксину (більше 0,30ЕО/мл), які надходять із кишечнику, активують специфічний прозапальний каскад через мембранний рецептор моноцитів/макрофагів CD14, що супроводжується розвитком синдрому системної запальної відповіді і мультиорганною недостатністю. Висновки: при гострому некротичному панкреатиті порушується структура і захисна функція приепітеліального слизового шару, відбувається колонізація слизової оболонки кишечнику патогенною та умовно патогенною грамнегативною мікрофлорою, що створює умови для міграції бактерій і транспорту ендотоксину в системну циркуляцію крові.

Посилання

Peery AF, Dellon ES, Lund J, Crockett SD, McGowan CE, Bulsiewicz WJ1, et al. Burden of gastrointestinal disease in the United States: 2012 update. Gastroenterology. 2012 Nov;143(5):1179-1187.e3. doi: 10.1053/j.gastro.2012.08.002.

Phillip V, Steiner JM, Algül H. Early phase of acute pancreatitis: assessment and management. World J Gastrointest Pathophys. 2014 Aug; 5(3):158-64. doi: 10.4291/wjg.v5.i3.158.

Reintam Blaser A, Malbrain ML, Starkopf J, Fruhwald S, Jakob SM, De Waele J, et al. Gastrointestinal function in intensive care patients: terminology, definitions and management. Recommendations of the ESICM Working Group on Abdominal Problems. Intensive Care Med. 2012 Mar;38(3):384-94. doi: 10.1007/s00134-011-2459-y. Epub 2012 Feb 7.

Liang HY, Chen T, Wang T, Huang Z, Yan HT, Tang LJ. Time course of intestinal barrier function injury in a sodium taurocholate-induced severe acute pancreatitis in rat model. J Dig Dis. 2014 Jul;15(7):386-93. doi: 10.1111/1751-2980.12148.

Rotar O, Rotar V. Effect of L-lysine aescinate on structure and permeability of intestinal barrier during acute pancreatitis. Pancreatology. 2012 Jun; 12(6):508. doi: 10.1016/j.pan.2012.11.021

Hu B, Sun R, Wu A, Ni Y, Liu J, Guo F, et al. Severity of acute gastrointestinal injury grade is a predictor of all-cause mortality in critically ill patients: a multicenter, prospective, observational study. Crit Care. 2017 Jul 14;21(1):188. doi: 10.1186/s13054-017-1780-4.

Shozushima T, Takahashi G, Matsumoto N, Kojika M, Okamura Y, Endo S. Usefulness of presepsin (sCD14-ST) measurements as a marker for the diagnosis and severity of sepsis that satisfied diagnostic criteria of systemic inflammatory response syndrome. J Infect Chemother. 2011 Dec;17(6):764-9. doi: 10.1007/s10156-011-0254-x.

##submission.downloads##

Опубліковано

2018-05-24

Номер

Розділ

Оригінальні дослідження