ОСОБЛИВОСТІ ПАТОГІСТОЛОГІЧНИХ ЗМІН ТКАНИНИ ЛЕГЕНЬ У ХВОРИХ НА ХРОНІЧНЕ ОБСТРУКТИВНЕ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ ТА ЗА КОМОРБІДНОСТІ З ХРОНІЧНИМ ПАНКРЕАТИТОМ
DOI:
https://doi.org/10.24061/1727-0847.25.1.2026.04Ключові слова:
хронічне обструктивне захворювання легень; хронічний панкреатит; легені; сполучна тканина; фіброз; морфометріяАнотація
При коморбідному перебігу гострого та хронічного панкреатиту (ХП) та хронічного обструктивного захворювання легень (ХОЗЛ) патологічні процеси, пов’язані з порушенням ліпідного обміну, хронічним локальним і системним запаленням низької інтенсивності, активацією оксидативного та нітрозитивного стресу, а також розвитком гіпоксії, сприяють індукції фіброзних змін у тканинах легень та підшлункової залози (ПЗ).
Мета роботи: визначення патоморфологічної основи та закономірності прогресування легеневої недостатності за порівнянням морфологічної структури легень у хворих з ізольованим перебігом хронічного обструктивного захворювання легень (ХОЗЛ) та за коморбідності ХОЗЛ та хронічного панкреатиту (ХП).
Матеріал і методи. Патоморфологічне дослідження випадків смерті хворих, у яких у заключному клінічному та патологоанатомічному діагнозі був зазначений ХОЗЛ та ХП, а також – ХОЗЛ без ураження підшлункової залози.
Результати. При поєднаному перебігу ХОЗЛ та ХП встановлено вищу активацію фіброзу легеневої тканини, ніж при ізольованому ХОЗЛ, яка характеризувалася збільшенням питомого об’єму сполучної тканини в легенях у 2,6 раза (р < 0,05) та її щільності за рахунок колагенових волокон – у 1,5 раза (р < 0,05) порівняно з групою порівняння. Поєднаний перебіг ХОЗЛ та ХП сприяв істотному зменшенню в легенях питомого об’єму ліпоцитів та середнього їх діаметра порівняно з показниками в групі порівняння відповідно у 4,5 та 1,4 раза (р < 0,05). При ХОЗЛ відбувається збільшення питомого об’єму кровоносних судин у перибронхіальній сполучній тканині у 1,8 раза (р < 0,05) порівняно з групою порівняння, проти 1,5 раза за поєднаного перебігу з ХП (р < 0,05). За коморбідності ХОЗЛ із ХП визначається вищий відсоток венозних судин з тромбозом у перибронхіальній сполучній тканині у 1,2 раза (р < 0,05) порівняно з ізольованим ХОЗЛ та вищий відсоток венозних судин з тромбозом у респіраторних відділах легень – у 2,5 раза (р < 0,05). При коморбідному ХОЗЛ та ХП відсоток заповнення просторів респіраторних відділів легень десквамованими клітинами зростав у 9,3 раза (р < 0,05) порівняно з групою порівняння, проти 7,3 раза (р < 0,05) у хворих на ізольоване ХОЗЛ.
Висновки. За умов коморбідності ХОЗЛ та ХП встановлено вищу активацію фіброзу легеневої тканини, ніж при ізольованому ХОЗЛ, що проявляється збільшенням питомого об’єму сполучної тканини та колагенових волокон у легенях. Поєднання цих захворювань супроводжується більш значним ушкодженням структур легень, що підтверджується зменшенням кількості та розмірів ліпоцитів, зростанням рівня десквамації клітин у їх респіраторних відділах, а також вираженими мікроциркуляторними порушеннями, що може відігравати ключову роль у прогресуванні легеневого фіброзу.
Посилання
Babinetsʹ LS, Kvasnitsʹka OS. Yakist' zhyttia patsiienta pry komorbidnosti khronichnoho pankreatytu ta khronichnoho obstruktyvnoho zakhvoriuvannia lehen' na tli tiutiunopalinnia [Quality of life of a patient with comorbidity of chronic pancreatitis and chronic obstructive pulmonary disease on the background of smoking]. Infuziia & Khimioterapiia. 2019;4:18-22. https://doi.org/10.32902/2663-0338-2019-4-18-22. (in Ukrainian).
Berg K, Wright JL. The pathology of chronic obstructive pulmonary disease: progress in the 20th and 21st centuries. Arch Pathol Lab Med. 2016;140(12):1423-8. https://doi.org/10.5858/arpa.2015-0455-RS.
Khrystych TM, Hontsariuk DO. Patohenetychni aspekty komorbidnosti khronichnoho pankreatytu ta khronichnoho obstruktyvnoho zakhvoriuvannia lehen' [Pathogenetic aspects of comorbidity of chronic pancreatitis and chronic obstructive pulmonary disease]. Hastroenterolohiia. 2021;53(1):54-61. https://doi.org/10.22141/2308-2097.53.1.2019.163459. (in Ukrainian).
Kandikattu HK, Venkateshaiah SU, Kumar S, Yadavalli CS, Mishra A. IL-18-mediated neutrophil recruitment promotes acute lung injury in inflammation-mediated chronic pancreatitis. Molecular Immunology. 2023;155:100-9. https://doi.org/10.1016/j.molimm.2023.01.012.
Lazaruk TIu, Fediv OI. Otsinka yakosti zhyttia khvorykh na khronichnyi pankreatyt, poiednanyi iz khronichnym obstruktyvnym zakhvoriuvanniam lehen' [Assessment of quality of life in patients with chronic pancreatitis combined with chronic obstructive pulmonary disease]. Art of Medicine. 2021;4(16):51-5. https://doi.org/10.21802/artm.2020.4.16.51. (in Ukrainian).
Cai QY, Tan K, Zhang XL, Han X, Pan JP, Huang ZY, et al. Incidence, prevalence, and comorbidities of chronic pancreatitis: A 7-year population-based study. World J Gastroenterol. 2023;29(30):4671-84. doi: 10.3748/wjg.v29.i30.4671.
MacNee W. Pathology, pathogenesis, and pathophysiology. BMJ. 2006;332(7551):1202-4.
Higham A, Booth S, Dungwa J, Singh D. Histopathology of the small airways: similarities and differences between ageing and COPD. Pulmonology. 2025;31(1):2430032. https://doi.org/10.1080/25310429.2024.2430032.
Hogg JC, Hackett TL. Structure and Function Relationships in Diseases of the Small Airways. Ann Am Thorac Soc. 2018 Feb;15(Suppl 1):S18-S25. doi: 10.1513/AnnalsATS.201710-809KV.
Higham A, Quinn AM, Cançado JED, Singh D. The pathology of small airways disease in COPD: historical aspects and future directions. Respiratory Research. 2019;20:49. https://doi.org/10.1186/s12931-019-1017-y.
Gurakar M, Jalaly NY, Faghih M, Boortalary T, Azadi JR, Khashab MA, et al. Impact of genetic testing and smoking on the distribution of risk factors in patients with recurrent acute and chronic pancreatitis. Scand J Gastroenterol. 2022;57(1):91-8. doi: 10.1080/00365521.2021.1984573.
Dudka IV, Khukhlina OS, Dudka TV, Hryniuk OYe, Pavliuk VO. Features of pancreatic parenchyma fibrosis in the comorbid course of chronic pancreatitis and chronic obstructive pulmonary disease. Medychni perspektyvy. 2024;29(4):101-8. https://doi.org/10.26641/2307-0404.2024.4.319237.
Singhvi A, Yadav D. Myths and realities about alcohol and smoking in chronic pancreatitis. Current Opinion in Gastroenterology. 2018;34(5):355-61. https://doi.org/10.1097/mog.0000000000000466.
Brightling CE, Bafadhel M, Han MK, Papon JF, Rabe KF, Rogliani P, et al. A translational view of airway epithelial dysfunction in COPD. Eur Respir Rev. 2025;34(178):250110. doi: 10.1183/16000617.0110-2025.
Liu D, Wen L, Wang Z, Hai Y, Yang D, Zhang Y, et al. The Mechanism of Lung and Intestinal Injury in Acute Pancreatitis: A Review. Front Med (Lausanne). 2022;9:904078. doi: 10.3389/fmed.2022.904078.
Kandikattu HK, Upparahalli VS, Kumar S, Yadavalli CS, Mishra A. IL-18-mediated neutrophil recruitment promotes acute lung injury in inflammation-mediated chronic pancreatitis. Mol Immunol. 2023;155:100-9. https://doi.org/10.1016/j.molimm.2023.01.012/
Ge P, Luo Y, Okoye CS, Chen H, Liu J, Zhang G, et al. Intestinal barrier damage, systemic inflammatory response syndrome, and acute lung injury: A troublesome trio for acute pancreatitis. Biomed Pharmacother. 2020;132:110770. doi: 10.1016/j.biopha.2020.110770.
Cavalli G, Colafrancesco S, Emmi G, Imazio M, Lopalco G, Maggio MC, et al. Interleukin 1α: a comprehensive review on the role of IL-1α in the pathogenesis and treatment of autoimmune and inflammatory diseases. Autoimmun Rev. 2021;20(3):102763. doi: 10.1016/j.autrev.2021.102763.
Letchumanan G, Say YH. Association of IL-13 gene polymorphism (rs20541) with chronic inflammatory diseases: a systematic review and meta-analysis. Int J Immunogenet. 2025;52(6):313-34. https://doi.org/10.1111/iji.70018.
Samanta J, Singh S, Arora S, Muktesh G, Aggarwal A, Dhaka N, et al. Cytokine profile in prediction of acute lung injury in patients with acute pancreatitis. Pancreatology. 2018;18(8):878-84. doi: 10.1016/j.pan.2018.10.006.
Dewhurst JA, Lea S, Hardaker E, Dungwa JV, Ravi AK, Singh D. Characterisation of lung macrophage subpopulations in COPD patients and controls. Sci Rep. 2017;7(1):7143. doi: 10.1038/s41598-017-07101-2.
Li X, Zhang H, Chi X, Ruan W, Meng X, Deng J, et al. Advances on the Role of Lung Macrophages in the Pathogenesis of Chronic Obstructive Pulmonary Disease in the Era of Single-Cell Genomics. Int J Med Sci. 2025;22(2):298-308. doi: 10.7150/ijms.100160.
Liu L, Wu C, Zhang Z, Jin X, Zou Q, Wang M, et al. Hypercholesterolemia as a Causal Risk Factor for COPD: Biomarker Discovery and Therapeutic Implications From NHANES Data. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2025;20:3677-96. doi: 10.2147/COPD.S526511.
##submission.downloads##
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2026 І. Дудка, O. Хухліна , Т. Дудка
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
ВІДКРИТИЙ ДОСТУП
а) Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
б) Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.
в) Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи, як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див. The Effect of Open Access).
