ІНТЕНСИВНІСТЬ ДЕГРАДАЦІЇ НИЗЬКОМОЛЕКУЛЯРНИХ БІЛКІВ У ВОЛОЗІ ПЕРЕДНЬОЇ КАМЕРИ ОКА ПРИ ПРОНИКНОМУ ПОРАНЕННІ ВІЙЧАСТОГО ТІЛА В ЕКСПЕРИМЕНТІ: ВПЛИВ ПРОСТАГЛАНДИНІВ ТА ІНГІБІТОРІВ СИНТЕЗУ ЕЙКОЗАНОЇДІВ

Ya. I. Penishkevych

Анотація


З метою вивчення впливу простагландинів, а також інгібіторів їх синтезу на протеолітичний лізис низькомолекулярних білків у волозі передньої камери ока при проникному пораненні війчастого тіла проведено дослідження на 40 очах 40 кроликів породи Шиншила. Показано, що при проникній травмі війчастого тіла інтенсивність лізису низькомолекулярних білків не змінюється, проте колагеназна активність вологи передньої камери ока зростає впродовж всього періоду експерименту. Встановлено, що простагландини (PG) Е1 і F2 зменшують ступінь деградації низькомолекулярних білків, простагландин Е2 підвищує інтенсивність лізису азоальбуміну за умов зниження інтенсивності протеолітичного розпаду колагену, а парацетамол, диклофенак і дексаметазон зменшують протеоліз низькомолекулярних білків, але суттєво підвищують колагеназну активність вологи передньої камери ока у кроликів з травмою війчастого тіла.

Ключові слова


око; війчасте тіло; травма; простагландини; протеоліз

Повний текст:

PDF

Посилання


Nakahara T, Hoshino M, Hoshino S. Structural and functional changes in retinal vasculature induced by retinal ischemia-reperfusion in rats. Exp. Eye Res. 2015; 135: 134-145.

Noppen B, Fonteyn L, Aerts F. Autolytic degradation of ocriplasmin: a complex mechanism unraveled by mutational analysis. Protein Eng. Des. Sel. 2014; 27 (7): 215-223.

Kessler E, Safrin M. Elastinolytic and proteolytic enzymes. Methods Mol. Biol. 2014; 1149: 135-169.

Penishkevych Ya.I. Intensyvnist lizysu nyzkomolekuliarnykh bilkiv u volozi perednoi kamery oka pry pronyknomu poranenni pravky i raiduzhky v eksperymenti: vplyv prostahlandyniv ta inhibitoriv syntezu eikozanoidiv [Experimental aqueous humor lowmolecular protein lysis intensity in case of penetrating corneal and iris injury: the influence of prostaglandins and eicosanoids synthesis inhibitors]. Clinical anatomy and operative surgery. 2014; 13 (2): 85-88 (in Ukrainian).

Kukharchuk AL. Pathogenetic role and methods of correction integrative disorders, hormonal messenger regulation of sodium homeostasis in case of the renal pathology. Odessa, 1996 (in Ukrainian).


Пристатейна бібліографія ГОСТ


1. Structural and functional changes in retinal vasculature induced by retinal ischemia-reperfusion in rats / T. Nakahara, M. Hoshino, S. Hoshino [et al.] //Exp. Eye Res. – 2015. – V. 135. – P. 134-145.

2. Autolytic degradation of ocriplasmin: a complex mechanism unraveled by mutational analysis / B. Noppen, L. Fonteyn, F. Aerts [et al.] // Protein Eng. Des. Sel. – 2014. – V. 27(7). – P. 215-223.

3. Kessler E. Elastinolytic and proteolytic enzymes / E. Kessler, M. Safrin // Methods Mol. Biol. – 2014. – V. 1149. – P. 135-169.

4. Пенішкевич Я.І. Інтенсивність лізису низькомолекулярних білків у волозі передньої камери ока при проникному пораненні правки і райдужки в експерименті: вплив простагландинів та інгібіторів синтезу ейкозаноїдів / Я.І. Пенішкевич // Клін. анатом. та оператив. хірург. – 2014. – Т. 13, № 2(48). – С. 85-88.

5. Кухарчук О.Л. Патогенетична роль та методи корекції інтегративних порушень гормонально-месенджерних систем регуляції гомеостазу натрію при патології нирок: автореф. дис... д-ра мед. наук: 14.03.05 / Одеський мед. ін-т / О.Л. Кухарчук. – Одеса, 1996. – 37 с.



Посилання

  • Поки немає зовнішніх посилань.


Creative Commons License
Ця робота ліцензована Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

ISSN 1727-0847 (Print)
ISSN 1993-5897 (On-line)