Порушення системи первинного гемостазу та метаболізму ейкозаноїдів при травматичній хворобі

Автор(и)

  • I. M. Plehutsa
  • R. I. Sydorchuk

DOI:

https://doi.org/10.24061/1727-0847.13.4.2014.6

Ключові слова:

травматична хвороба, первинний гемостаз, адаптація, компенсація

Анотація

Дослідження охоплює 104 хворих на різні форми травматичної хвороби, віком 18-69 років (37,91±4,28). Усі хворі основної групи були розподілені на 3 групи відповідно тяжкості стану травматичної хвороби. Контрольну групу становили 26 осіб, яким виконувались планові оперативні втручання, не пов’язані з патологією скелетно-м’язової системи. Для оцінки порушень гемостазу та агрегації тромбоцитів, визначали концентрації простациклiну і тромбоксану А2 (ТхА2) методом радіоімунного аналізу за вмістом їх стабільних метаболітів у крові: 6-кето-ПГF1 та тромбоксану В2 (ТхВ2), а також розчинні комплекси фiбрин-мономiру (РКФМ) у сироватці крові. У хворих з тяжким перебігом травматичної хвороби спостерігається тенденція до зниження 6-кето-ПГF1 та тромбоксану В2 (ТхВ2/6кето-ПГF1), а в усіх інших випадках цей показник стійко підвищується впродовж періоду спостереження. При тяжкому перебігу травматичної хвороби друга фаза ДВЗ-синдрому та, відповідно, порушення агрегації тромбоцитів спостерігається вже на третю добу після травми. При середній та помірній тяжкості перебігу травматичної хвороби відбувається адаптація/компенсація порушень, зумовлених травмою. Існує зв’язок між тяжкістю перебігу травматичної хвороби та змінами концентрації РКФМ у плазмі крові, яка відображає розвиток ДВЗ-синдрому у постраждалих від травм. Відповідно, визначення концентрації розчинних комплексів фібрин-мономіру у крові хворих може слугувати  як своєрідний прогностичний маркер, як розвиток травматичної хвороби, її тяжкості, так і розвитку ДВЗ-синдрому при травматичній хворобі.

Посилання

Plehutsa I.M., Sydorchuk R.I., Plehutsa O.M. Dynamika zmin vuhlevodnoho obminu u khvorykh na travmatychnu khvorobu [Dynamics of changes in carbohydrate metabolism in patients with traumatic illness]. Kharkiv surgical school. 2011; 6: 107-110 (in Ukrainian).

MacLeod J.B., Lynn M., McKenney M.G. Early coagulopathy predicts mortality in trauma. J. Trauma. 2003; 55(1): 39-44.

Genet G.F., Johansson P.I., Meyer M.A. Trauma-induced coagulopathy: standard coagulation tests, biomarkers of coagulopathy, and endothelial damage in patients with traumatic brain injury. J. Neurotrauma. 2013; 15 (30): 301-306.

Mujuni E., Wangoda R., Ongom P., Galukande M. Acute traumatic coagulopathy among major trauma patients in an urban tertiary hospital in sub Saharan Africa. BMC Emerg. Med. 2012; 12: 12-16.

Mitra B., Cameron P.A., Mori A., Fitzgerald M. Acute coagulopathy and early deaths post major trauma. Injury. 2012; 43(1): 22-25.

Cohen M.J., Kutcher M., Redick B. Clinical and mechanistic drivers of acute traumatic coagulopathy. J. Trauma Acute Care Surg. 2013; 75 (1): 40-47.

Maegele M., Paffrath T., Bouillon B. Acute traumatic coagulopathy in severe injury: incidence, risk stratification, and treatment options. Deutsch Arzteblatt Int. 2011; 108(49): 827-835.

Johansson P.I., Sorensen A.M., Perner A. Disseminated intravascular coagulation or acute coagulopathy of trauma shock early after trauma? An observational study. Crit Care. 2011; 15(6): 272-276.

Frith D., Brohi K. The acute coagulopathy of trauma shock: clinical relevance. Surgeon. 2010; 8(3): 159-163.

Gando S., Sawamura A., Hayakawa M. Trauma, shock, and disseminated intravascular coagulation: lessons from the classical literature. Ann. Surg. 2011; 254(1): 10-19.

##submission.downloads##

Опубліковано

2014-12-25

Номер

Розділ

Оригінальні дослідження