ВИЗНАЧЕННЯ ЕКСПРЕСІЇ ГЕНУ МРНК IL-1Β У ЖІНОК З ГЕНІТАЛЬНИМ ЕНДОМЕТРІОЗОМ АСОЦІЙОВАНИМ ІЗ БЕЗПЛІДДЯМ
DOI:
https://doi.org/10.24061/1727-0847.23.2.2024.28Ключові слова:
ендометріоз; допоміжні репродуктивні технології; безпліддя; IL-1β; цитокіни; запалення; лікуванняАнотація
Як відомо, ендометріоз розглядають як хронічне запальне захворювання. Саме завдяки IL1 можна провести асоціацію розвитку ендометріозу. Незважаючи на численну кількість досліджень виявлення та пошуку неінвазивних ранніх маркерів діагностики генітального ендометріозу, та лікування на сьогодні ця проблема залишається актуальною. Важливо запровадити ранню діагностику генітального ендометріозу з метою вчасної профілактики та лікування.
Мета дослідження. Дослідити рівень експресії генів мРНК IL-1β у жінок з генітальним ендометріозом,
асоційованим з безпліддям.
Матеріал і методи. Для аналізу експресії гену IL1β та визначення відносної нормалізованої експресії мРНК IL1β використовували метод полімеразної ланцюгової реакції зі зворотною транскрипцією в режимі реального часу (ЗТ-ПЛР). Об’єктом для молекулярно- генетичних досліджень методом ЗТ-ПЛР була фракція мононуклеарних клітин, виділених з цільної крові хворих на ендометріоз. У цьому дослідженні ми провели ретроспективний аналіз медичних карток 30 жінок з безпліддям, які проходили програму допоміжних репродуктивних технологій. Основну групу становили 20 жінок з діагнозом зовнішній генітальний ендометріоз, які проходили допоміжні репродуктивні технології. Контрольна група охоплювала 10 жінок, у яких було безпліддя трубного генезу внаслідок попереднього запального захворювання, але за результатами комплексного клінічного та лабораторного обстеження вони
були прирівняні до здорових жінок. Ці жінки віком від 21 до 42 років із середнім віком 29,75 років. Це дослідження було проведено в Буковинському державному медичному університеті та клініці «Yuzko Medical Center».
Результати. В основній групі рівень експресії генів мРНК IL-1β становив 26,7877±0,01, що був помітно вищим, ніж у жінок контрольної групи (0,4512±0,01). Отже, можна відмітити високий рівень експресії генів мРНК IL1β в цільній крові жінок основної групи.
Висновки. Надзвичайно підвищена експресія генів мРНК IL-1β свідчить про тісний зв’язок між патогенезом ендометріозу та запаленням.
Посилання
Zhu X, Jin L, Zou S, Shen Q, Jiang W, Lin W, et al. Immunohistochemical expression of RAGE and its ligand (S100A9) in cervical lesions. Cell Biochem Biophys. 2013;66(3):843-50. doi: 10.1007/s12013-013-9515-x.
Thivierge M, Stankova J, Rola- Pleszczynski M. Cysteinyl- leukotriene receptor type 1 expression and function is down-regulated during monocyte-derived dendritic cell maturation with zymosan: involvement of IL-10 and prostaglandins. J Immunol. 2009;183(10):6778-87. doi: 10.4049/jimmunol.0901800.
Chung HW, Lee SG, Kim H, Hong DJ, Chung JB, Stroncek D, et al. Serum high mobility group box-1 (HMGB1) is closely associated with the clinical and pathologic features of gastric cancer. J Transl Med. 2009;7:38. doi: 10.1186/1479-5876-7-38.
Lee H, Song M, Shin N, Shin CH, Min BS, Kim HS, et al. Diagnostic signifi cance of serum HMGB1 in colorectal carcinomas. PLoS One. 2012;7(4): e34318. doi: 10.1371/journal.pone.0034318.
Sheng X, Du X, Zhang X, Li D, Lu C, Li Q, et al. Clinical value of serum HMGB1 levels in early detection of recurrent squamous cell carcinoma of uterine cervix: comparison with serum SCCA, CYFRA21-1, and CEA levels. Croat Med J. 2009;50(5):455-64. doi: 10.3325/cmj.2009.50.455.
Hamada T, Torikai M, Kuwazuru A, Tanaka M, Horai N, Fukuda T, et al. Extracellular high mobility group box chromosomal protein 1 is a coupling factor for hypoxia and infl ammation in arthritis. Arthritis Rheum. 2008;58(9):2675-85. doi: 10.1002/art.23729.
Yun BH, Chon SJ, Choi YS, Cho S, Lee BS, Seo SK. Pathophysiology of Endometriosis: Role of High Mobility Group Box-1 and Toll- Like Receptor 4 Developing Infl ammation in Endometrium. PLoS One. 2016;11(2): e0148165. doi: 10.1371/journal.pone.0148165.
Ramasamy R, Yan SF, Schmidt AM. RAGE: therapeutic target and biomarker of the infl ammatory response – the evidence mounts. J Leukoc Biol. 2009;86(3):505-12. doi: 10.1189/jlb.0409230.
Kang R, Tang D, Schapiro NE, Loux T, Livesey KM, Billiar TR, et al. The HMGB1/RAGE infl ammatory pathway promotes pancreatic tumor growth by regulating mitochondrial bioenergetics. Oncogene. 2014;33(5):567-77. doi: 10.1038/onc.2012.631.
Sun W, Jiao Y, Cui B, Gao X, Xia Y, Zhao Y. Immune complexes activate human endothelium involving the cell-signaling HMGB1-RAGE axis in the pathogenesis of lupus vasculitis. Lab Invest. 2013;93(6):626-38. doi: 10.1038/labinvest.2013.61.
Mita S, Shimizu Y, Notsu T, Imada K, Kyo S. Dienogest inhibits Toll-like receptor 4 expression induced by costimulation of lipopolysaccharide and high-mobility group box 1 in endometrial epithelial cells. Fertil Steril. 2011;96(6):1485-9.e4. doi: 10.1016/j.fertnstert.2011.09.040.
Yun BH, Chon SJ, Choi YS, Cho S, Lee BS, Seo SK. Pathophysiology of Endometriosis: Role of High Mobility Group Box-1 and Toll- Like Receptor 4 Developing Infl ammation in Endometrium. PLoS One. 2016;11(2): e0148165. doi: 10.1371/journal.pone.0148165.
##submission.downloads##
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.
ВІДКРИТИЙ ДОСТУП
а) Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
б) Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.
в) Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи, як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див. The Effect of Open Access).